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新时代新征程新伟业·二十大精神在基层丨帕米尔雪山下的炉边夜话******

　　新华社乌鲁木齐12月26日电 题：帕米尔雪山下的炉边夜话

　　新华社记者刘红霞、杨湛菲、邵艺博

　　推开阿卜杜加米尔·努斯热提拉家的院门，一阵悠扬的歌声传了出来。安居房里，八九个人围坐在炕床上，一位柯尔克孜族大叔用民族乐器库姆孜欢快地弹唱着。炕床旁的炉子上，奶茶飘出阵阵清香。

　　这里是位于我国西部边陲的帕米尔高原。阿卜杜加米尔家所在的新疆克孜勒苏柯尔克孜自治州阿克陶县布伦口乡布伦口村，海拔大约3300米，四面长年雪山环绕。

　　一曲唱罢，大伙高兴地鼓起掌来。坐在炕床一角的，是33岁的布伦口乡党委书记李文娟。16日这晚，她来到布伦口村走访，村民们听说了，便热情地邀请李文娟加入聚会。

　　“刚才你们弹唱得很好听，今年收成怎么样？还不错吧？”李文娟问。

　　户主阿卜杜加米尔接过话茬：“我家有两个护边员，政府每月都发生活补贴，养了三十几头牦牛，还开了民宿，今年全家人均能挣两万来块钱。到明年，我家就有四五十头牦牛了，希望(人均)能挣到两万五千块钱。”

　　“你家还开了民宿？拜克加克西！”李文娟有些惊讶又十分欣喜，用柯尔克孜语夸赞他“非常好”。

　　夜访前的当天下午，李文娟和乡里同事们召开专题讨论会，学习党的二十大精神，谋划全面推进乡村振兴。

　　“我们乡的一大短板是产业发展不够深入，只是单纯地卖牦牛肉、卖冷水鱼。”布伦口乡乡长库尔班艾力·麦麦提艾力说，“下一步要利用好我们的畜牧业资源、自然资源，延长产业链，发展好旅游，带动群众进一步增收。”

　　布伦口乡是典型的边境乡、牧区乡。村民抬头便是被誉为“冰山之父”的慕士塔格峰，近处则是颇有名气的白沙湖。乡里牧民在饲养牦牛等牲畜的同时，积极参与到民宿经营上来，加上护边的稳定收入，增收有了更多盼头。

　　家里开美容店的、孩子大学毕业后在城里公司上班的、在乡里打工的……在这个边境乡镇，不少家庭都会有灵活就业的成员，整体收入更高一些。

　　那么，明年怎么能挣得更多呢？

　　“党的二十大报告中说要实现经济高质量发展，对于我们来说，高质量发展是一分钱一分钱算出来的。”李文娟循循善诱，“你们看，苏巴什村在旅游旺季搞白牦牛骑行，一天能挣个500块钱，一年六到八个月是旅游旺季，有的老乡能挣到九万块钱。”

　　“是啊，明年我们也来试试，把吃牦牛、看牦牛、骑牦牛都好好弄一弄。”

　　“我们的民族特色《玛纳斯》说唱，也要好好给游客们展示。”

　　“我们村最多的就是石头，回头是不是建些有特色的‘石头民宿’？”

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　　乡亲们你一言我一语。院子外，不大的村落静谧安详，点点灯光为凛冽的高原夜色增添了暖意。屋子里，热腾腾的炉子旁，大家伙儿脸上红扑扑的。户主家九岁的小女儿阿依克热木·阿卜杜加米尔坐在大人中间，捧着小脸，眼里亮晶晶，似乎也在琢磨自己的来年目标。

　　坚持农业农村优先发展，坚持城乡融合发展，畅通城乡要素流动……党的二十大报告，为全面推进乡村振兴擘画了宏伟蓝图。身为党代表的李文娟从北京返回边疆后，“头等大事”就是用老百姓听得懂的语言，深入学习宣讲贯彻落实党的二十大精神。

　　夜深了，走访也接近尾声，村民们从温暖的炉边起身回家。仲冬的帕米尔高原，繁星闪烁。乡亲们的脚步，轻快而坚定……

　　(新华网)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）